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目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中血管生成与凋亡抑制蛋白bcl-2和bcl-xl的关系及其临床意义.方法对经病理证实的肝细胞癌38例共40个癌灶进行分析,用免疫组化SP法检测癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、bcl-和bcl-xl的表达以及微血管密度(microvssel density,MVD),分析它们之间的相互关系,并将免疫组化的结果与患者的临床及手术、病理结果进行对照分析.结果bcl-2与bcl-xl明显相关(P<0.01),VEGF与bcl-2之间也存在一定的相关性(P<0.05);在VEGF、bcl-xl的阴性和阳性表达组MVD均具有显著的差异(P<0.05).在不同的病理分级和病灶大小之间,bcl-xl表达的阳性率均具有显著差异(P<0.05);侵袭转移组、病理分级高以及无包膜/包膜欠完整的病灶的MVD明显高于无侵袭转移组、病理分级低以及包膜完整的病灶的MVD(P<0.05);而VEGF阳性表达的病灶的包膜也倾向于无包膜/包膜欠完整(P<0.05).结论VEGF和bcl-xl调控肿瘤的血管生成,凋亡抑制蛋白、VEGF和MVD共同影响HCC的临床病理特征.

作者:于德新;高志芹;王滨;宁厚法

来源:实用肿瘤学杂志 2004 年 18卷 4期

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作者:
于德新;高志芹;王滨;宁厚法
来源:
实用肿瘤学杂志 2004 年 18卷 4期
标签:
肝细胞 抑制蛋白 凋亡 新生血管化 病理性 VEGF
目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中血管生成与凋亡抑制蛋白bcl-2和bcl-xl的关系及其临床意义.方法对经病理证实的肝细胞癌38例共40个癌灶进行分析,用免疫组化SP法检测癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、bcl-和bcl-xl的表达以及微血管密度(microvssel density,MVD),分析它们之间的相互关系,并将免疫组化的结果与患者的临床及手术、病理结果进行对照分析.结果bcl-2与bcl-xl明显相关(P<0.01),VEGF与bcl-2之间也存在一定的相关性(P<0.05);在VEGF、bcl-xl的阴性和阳性表达组MVD均具有显著的差异(P<0.05).在不同的病理分级和病灶大小之间,bcl-xl表达的阳性率均具有显著差异(P<0.05);侵袭转移组、病理分级高以及无包膜/包膜欠完整的病灶的MVD明显高于无侵袭转移组、病理分级低以及包膜完整的病灶的MVD(P<0.05);而VEGF阳性表达的病灶的包膜也倾向于无包膜/包膜欠完整(P<0.05).结论VEGF和bcl-xl调控肿瘤的血管生成,凋亡抑制蛋白、VEGF和MVD共同影响HCC的临床病理特征.