目的探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)对乳腺癌MCF-7细胞基质金属蛋白酶表达和活性的影响.方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞,经血管紧张素II及血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(氯沙坦)处理后,用MTT法检测细胞增殖能力的变化,RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达情况,明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9酶活性的变化.结果 血管紧张素Ⅱ可以促进乳腺癌细胞的生长,并且呈现剂量和时间依赖性;血管紧张素Ⅱ可上调MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,抑制TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达,同时增强MMP-2和MMP-9酶的活性,其中100nM的血管紧张素Ⅱ作用最显著(P＜0.05).用氯沙坦预先处理细胞可以显著抑制血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶表达和活性的调节作用.结论 血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅱ 1型受体结合来调节乳腺癌细胞基质金属蛋白酶的表达,其受体阻断剂(氯沙坦)可以显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用.因此血管紧张素Ⅱ/血管紧张素Ⅱ1型受体有可能成为乳腺癌治疗的靶点.
作者：刘炜；蔡莉；刘美燕；杨春雨；赵艳滨
来源：实用肿瘤学杂志 2013 年 27卷 2期
