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目的:观察半乳糖凝集素3(Gal3)基因敲除对小鼠皮肤肿瘤生长产生的影响,探讨Gal3基因敲除抑制DMBA+TPA诱导小鼠皮肤肿瘤生长的机制。方法采用DMBA+TPA多步骤诱导小鼠皮肤癌模型方法建立皮肤癌发生模型。以同龄野生型小鼠为对照组观察Gal3基因敲除对小鼠肿瘤生长产生的影响,通过采集分离原位癌细胞进行体外软琼脂克隆培养,观察克隆形成情况。使用流式细胞仪对原位癌细胞进行side population定量解析,分析肿瘤干细胞在肿瘤细胞中比率。结果 Gal3基因敲除小鼠组(实验组)肿瘤出现时间与野生型小鼠组(对照组)相比显著延迟,肿瘤发生率及平均每只小鼠肿瘤个数对照组与实验组相比较有明显差异(P<0.01)。采集分离对照组与实验组原位肿瘤细胞进行体外软琼脂克隆培养,克隆形成率对照组明显高于实验组(P<0.01)。采集分离对照组、实验组原位肿瘤细胞,使用流式细胞仪对原位肿瘤细胞side population定量解析,对照组与实验组比较有统计学差异( P<0.01)。结论 Gal3基因敲除减少皮肤肿瘤干细胞数量并抑制肿瘤细胞增殖,减少化学致癌发生,抑制小鼠皮肤肿瘤生长。提示Gal3基因有可能成为皮肤癌化学治疗的新靶点。

作者:张蒙;张杰武;孔令宇

来源:实用肿瘤学杂志 2014 年 4期

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作者:
张蒙;张杰武;孔令宇
来源:
实用肿瘤学杂志 2014 年 4期
标签:
肿瘤分子靶向治疗 半乳糖凝集素3 二羟甲基丁酸 对苯二甲酸 化学致癌 Tumor molecular targeted therapy Galectin-3 Dimethyl benzanthracene 12-o-tetrade-canoylphorbol-13-acetate Chemical carcinogenesis
目的:观察半乳糖凝集素3(Gal3)基因敲除对小鼠皮肤肿瘤生长产生的影响,探讨Gal3基因敲除抑制DMBA+TPA诱导小鼠皮肤肿瘤生长的机制。方法采用DMBA+TPA多步骤诱导小鼠皮肤癌模型方法建立皮肤癌发生模型。以同龄野生型小鼠为对照组观察Gal3基因敲除对小鼠肿瘤生长产生的影响,通过采集分离原位癌细胞进行体外软琼脂克隆培养,观察克隆形成情况。使用流式细胞仪对原位癌细胞进行side population定量解析,分析肿瘤干细胞在肿瘤细胞中比率。结果 Gal3基因敲除小鼠组(实验组)肿瘤出现时间与野生型小鼠组(对照组)相比显著延迟,肿瘤发生率及平均每只小鼠肿瘤个数对照组与实验组相比较有明显差异(P<0.01)。采集分离对照组与实验组原位肿瘤细胞进行体外软琼脂克隆培养,克隆形成率对照组明显高于实验组(P<0.01)。采集分离对照组、实验组原位肿瘤细胞,使用流式细胞仪对原位肿瘤细胞side population定量解析,对照组与实验组比较有统计学差异( P<0.01)。结论 Gal3基因敲除减少皮肤肿瘤干细胞数量并抑制肿瘤细胞增殖,减少化学致癌发生,抑制小鼠皮肤肿瘤生长。提示Gal3基因有可能成为皮肤癌化学治疗的新靶点。