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目的 探究白术内酯Ⅰ在肺癌进程中的作用及分子机制.方法 用qRT-PCR和免疫组化实验检测肺癌组织和癌旁组织中TLR4及MyD88的mRNA和蛋白的表达;Transwell侵袭实验及MTT实验检测白术内酯Ⅰ(100 μM/L)对A549细胞侵袭、增殖能力的影响;Western blot检测白术内酯Ⅰ对TLR4及MyD88蛋白表达的作用.结果 qRT-PCR及免疫组化结果显示,相对于癌旁组织,TLR4及MyD88的mRNA和蛋白在肺癌组织中高表达(P<0. 05);与对照组相比,白术内酯Ⅰ处理组A549细胞侵袭能力显著下降,增殖活力显著抑制( P<0. 05);Western blot结果显示,白术内酯Ⅰ抑制TLR4及MyD88蛋白表达水平(P<0. 05).结论 白术内酯Ⅰ通过抑制TLR4/MyD88通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移.

作者:刘志强;褚艳杰;刘静;王彦博

来源:实用肿瘤学杂志 2019 年 33卷 3期

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作者:
刘志强;褚艳杰;刘静;王彦博
来源:
实用肿瘤学杂志 2019 年 33卷 3期
标签:
白术内酯Ⅰ 肺癌A549细胞 TLR4/MyD88 增殖 侵袭 Atratcylenolide I Lung cancer A549 cells The TLR4/MyD88 pathway Proliferation Invasion
目的 探究白术内酯Ⅰ在肺癌进程中的作用及分子机制.方法 用qRT-PCR和免疫组化实验检测肺癌组织和癌旁组织中TLR4及MyD88的mRNA和蛋白的表达;Transwell侵袭实验及MTT实验检测白术内酯Ⅰ(100 μM/L)对A549细胞侵袭、增殖能力的影响;Western blot检测白术内酯Ⅰ对TLR4及MyD88蛋白表达的作用.结果 qRT-PCR及免疫组化结果显示,相对于癌旁组织,TLR4及MyD88的mRNA和蛋白在肺癌组织中高表达(P<0. 05);与对照组相比,白术内酯Ⅰ处理组A549细胞侵袭能力显著下降,增殖活力显著抑制( P<0. 05);Western blot结果显示,白术内酯Ⅰ抑制TLR4及MyD88蛋白表达水平(P<0. 05).结论 白术内酯Ⅰ通过抑制TLR4/MyD88通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移.