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目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性和血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)治疗IgA肾病(IgAN)患者尿蛋白的疗效.方法:64例原发性IgAN患者,符合以下条件:尿蛋白1~3.5g/d,尿RBC<500万/ml,SCr<133 μmol/L,血清白蛋白>30g/L;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化,无新月体及袢坏死,小管间质病变轻.治疗方法:口服缬沙坦80mg/d8周.PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166/C多态性和AGT基因M235T多态性.比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化.结果:缬沙坦治疗8周后,患者血压由(119±8.10)/(78.7±8.71)mmHg降至(113±13.5)/(73.0±10.7)mmHg,尿蛋白由(2.08±0.72)g/d降至(1.58±0.70)g/d,血清白蛋白相应上升,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化.本试验未观察到AT1R基因型为CC型者.AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了(24.5±20.1)

作者:程震;刘志红;唐政;胡伟新;陈朝红;俞雨生;陈惠萍;黎磊石

来源:肾脏病与透析肾移植杂志 2003 年 12卷 4期

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作者:
程震;刘志红;唐政;胡伟新;陈朝红;俞雨生;陈惠萍;黎磊石
来源:
肾脏病与透析肾移植杂志 2003 年 12卷 4期
标签:
IgA肾病 血管紧张素原 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ 受体 基因多态性
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性和血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)治疗IgA肾病(IgAN)患者尿蛋白的疗效.方法:64例原发性IgAN患者,符合以下条件:尿蛋白1~3.5g/d,尿RBC<500万/ml,SCr<133 μmol/L,血清白蛋白>30g/L;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化,无新月体及袢坏死,小管间质病变轻.治疗方法:口服缬沙坦80mg/d8周.PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166/C多态性和AGT基因M235T多态性.比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化.结果:缬沙坦治疗8周后,患者血压由(119±8.10)/(78.7±8.71)mmHg降至(113±13.5)/(73.0±10.7)mmHg,尿蛋白由(2.08±0.72)g/d降至(1.58±0.70)g/d,血清白蛋白相应上升,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化.本试验未观察到AT1R基因型为CC型者.AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了(24.5±20.1)