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目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响. 方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜,观察CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细胞直径和超微结构改变的影响. 结果:AngⅡ干预HK2细胞48h后,细胞内总蛋白含量显著增加 (P<0.01);这种作用可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制,且呈时间和浓度依赖性.AngⅡ干预HK2细胞后,细胞大部分阻滞在G0-G1期(P<0.01),而CTGF反义寡核苷酸可逆转这种周期阻滞现象(P<0.05).经AngⅡ干预的HK2细胞,细胞平均直径显著增加,细胞超微结构显示表面微绒毛减少、细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基体增加,这些作用均可被CTGF反义寡核苷酸所抑制. 结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞肥大具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大.

作者:陈珑;刘必成;马坤岭;刘宏;罗冬冬

来源:肾脏病与透析肾移植杂志 2005 年 14卷 4期

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作者:
陈珑;刘必成;马坤岭;刘宏;罗冬冬
来源:
肾脏病与透析肾移植杂志 2005 年 14卷 4期
标签:
人近端肾小管上皮细胞 血管紧张素Ⅱ 结缔组织生长因子 细胞肥大
目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响. 方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜,观察CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细胞直径和超微结构改变的影响. 结果:AngⅡ干预HK2细胞48h后,细胞内总蛋白含量显著增加 (P<0.01);这种作用可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制,且呈时间和浓度依赖性.AngⅡ干预HK2细胞后,细胞大部分阻滞在G0-G1期(P<0.01),而CTGF反义寡核苷酸可逆转这种周期阻滞现象(P<0.05).经AngⅡ干预的HK2细胞,细胞平均直径显著增加,细胞超微结构显示表面微绒毛减少、细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基体增加,这些作用均可被CTGF反义寡核苷酸所抑制. 结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞肥大具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大.