目的:观察正常白蛋白尿糖尿病患者肾组织损伤的特点,以及与尿白蛋白进展、肾小球滤过率(GFR)下降相关的临床和病理风险因素. 方法:纳入尿白蛋白定量＜30 mg/24h,血清肌酐≤109.62 μmol/L,并愿意接受肾活检的2型糖尿病患者41例.记录患者基线临床指标和病理指标,并与同期接受肾活检的39例微量白蛋白尿(MAU)早期糖尿病肾病(DN)患者进行比较.尿白蛋白进展定义:随访中连续两次尿白蛋白≥30mg/24h;eGFR下降定义为随访中eGFR下降≥3.3％/年. 结果:41例正常白蛋白尿的2型糖尿病患者(NOR-UAE组)均表现出不同程度的肾小球体积增大、系膜增生及肾小球基膜(GBM)增厚,且与MAU组患者病理改变无统计学差异.肾小球超微结构测量显示NOR-UAE组裂孔膜分布频率显著高于MAU组(1.18±0.39个/μm vs0.83±0.35个/μm,P＜0.001).随访中10例患者出现MAU,尿白蛋白进展组肾小球体积显著大于非进展组[(501.04±102.45) ×104 μm3 vs (377.12±82.12) ×104μm3,P=0.001],GBM厚度大于非进展组(604.54±194.96nm vs 478.84±122.60 nm,P=0.041);多因素COX回归分析显示,GBM厚度(P=0.017)和肾小球体积(P=0.017)是尿白蛋白进展的独立风险因素.随访中5例患者出现eGFR下降,其基线eGFR显著低于稳定组和升高组,GBM厚度和足突宽度大于eGFR稳定

作者：葛永纯；谢红浪；徐峰；金波；蒋松；安玉；汪玲；朱小东；钟永忠

来源：肾脏病与透析肾移植杂志 2016 年 25卷 3期