目的 研究BmKE对抗戊四氮致癫痫作用及其对致痫小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的调节作用.方法 观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP,阳性对照)治疗组和BmKE低(L)、中(M)、高(H)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期,应用同位素3H分别标记MK-801和Mucimol,检测小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的结合活性.结果 BmKE(M)能显著延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(P＜0.05),BmKE(L)作用很小,BmKE(H)治疗组癫痫小鼠发作潜伏期的延长值比BmKE(M)治疗组低.PTZ显著升高致痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性(P＜0.05),BmKE(L)治疗组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性降低,但是无显著性差异,BmKE(M)和BmKE(H)均极显著降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(P＜0.001).BmKE(L)和BmKE(H)显著提高GABAAR结合活性(P＜0.05),BmKE(M)极显著提高GABAAR结合活性(P＜0.001).结论 适量的BmKE能够有效治疗戊四氮引起的癫痫,显著延长癫痫小鼠的发作潜伏期,BmKE抗癫痫的作用机理,可能与其抑制NMDAR结合活性,激活GABAAR的结合活性有关.
作者：黄迎春；左萍萍
来源：时珍国医国药 2007 年 18卷 1期
