目的 研究α-细辛醚对难治性癫痫细胞模型的影响及对laminin β<,1>表达的干预作用,探讨α-细辛醚抗癫痫的作用机制.方法 体外培养海马神经元至第9天,随机将培养细胞分为正常对照组、模型组、模型+α-细辛醚(7.5 μg/ml)组、模型+α-细辛醚(15 μg/ml)组、模型+α-细辛醚(30 μg/ml)组、模型+2 μl无水乙醇组,观察各组神经元的形态学变化,检测各组细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)在12,24,48 h的变化.采用荧光定量PCR(FQ-PCR)和免疫组化检测各组lanaininβ<,1>在处理后24 h的表达变化.结果 ①造模后少数神经元会发生迁移、融合,加α-细辛醚组均能减少神经细胞膜LDH的渗透.②在24 h,模型组laminin β<,1> mRNA表达增加,各浓度α-细辛醚均能抑制laminin β<,1> mRNA的表达(均P<0.05).③免疫组化显示laminin β<,1>蛋白在细胞质和细胞外基质表达,平均光密度值:对照组(0.094 7±0.025 86),模型组(0.135 1±0.026 16),模型+30 μg/ml α-细辛醚组(0.097 9±0.032 81).结论 α-细辛醚能减少难治性癫痫细胞模型神经元的细胞膜损伤,抑制laminin β<,1>基因及蛋白的过度表达,这可能是α-细辛醚抗癫痫的作用机制之一.
作者:马美刚;吴原;吴月娟;苏婕;刘秀颖;唐玉兰;余璐
来源:时珍国医国药 2011 年 22卷 5期