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目的 探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-4(IL -4)表达的变化以及黄芪注射液对其影响.方法 应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型.随机分成3组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT - PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液( BALF)中IL -4含量、肺组织IL -4 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果 哮喘模型组大鼠肺组织中IL -4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-4含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与IL -4 mRNA表达、IL -4含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.71,0.73,0.65,P<0.01).结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达和炎症介质IL -4产生有关.

作者:王秀虹;黄翠萍

来源:时珍国医国药 2012 年 23卷 2期

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作者:
王秀虹;黄翠萍
来源:
时珍国医国药 2012 年 23卷 2期
标签:
支气管哮喘 丝裂原活化蛋白激酶 白细胞介素-4 黄芪
目的 探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-4(IL -4)表达的变化以及黄芪注射液对其影响.方法 应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型.随机分成3组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT - PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液( BALF)中IL -4含量、肺组织IL -4 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果 哮喘模型组大鼠肺组织中IL -4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-4含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与IL -4 mRNA表达、IL -4含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.71,0.73,0.65,P<0.01).结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达和炎症介质IL -4产生有关.