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目的观察不同病理大鼠脾切除模型腹腔感染后不同时相细胞因子的变化.方法 90只SD大白鼠建立正常对照、肝硬化、免疫抑制3组动物模型,脾切除术后用盲肠结扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染模型,测定TNF-α和IL-6的含量,并作病理形态学观察.结果 (1) 对照组在CLP后3 h TNF-α达到峰值且显著高于其他两组(P<0.01),6 h迅速降低,之后平稳下降,24 h降至最低.而肝硬化组和免疫抑制组则变化不一:肝硬化组缓慢下降,CLP后6 h超过对照组,24 h仍高于对照组(P<0.05);而免疫抑制组始终明显低于对照组(P<0.01).(2) 各组IL-6在CLP后显著高于CLP前(P<0.01),6 h为高峰,以后持续缓慢下降,变化较平稳,各组间差别也不显著(P>0.05).(3) 各组CLP 后心、肺、肝、肾组织有不同程度的病理改变,免疫抑制组病理改变最明显,肝硬化组次之.结论 TNF-α是导致腹腔感染时多器官功能不全综合征(MODS)的主要细胞因子,IL-6可能具有保护作用.肝硬化和免疫抑制大鼠脾切除和CLP后细胞因子变化不一,但在腹腔感染时毒素清除能力都显著下降且更易发生MODS.

作者:贾鑫;曹苇;张丰

来源:苏州大学学报(医学版) 2003 年 23卷 3期

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贾鑫;曹苇;张丰
来源:
苏州大学学报(医学版) 2003 年 23卷 3期
标签:
大鼠 病理模型 感染 脾切除 细胞因子
目的观察不同病理大鼠脾切除模型腹腔感染后不同时相细胞因子的变化.方法 90只SD大白鼠建立正常对照、肝硬化、免疫抑制3组动物模型,脾切除术后用盲肠结扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染模型,测定TNF-α和IL-6的含量,并作病理形态学观察.结果 (1) 对照组在CLP后3 h TNF-α达到峰值且显著高于其他两组(P<0.01),6 h迅速降低,之后平稳下降,24 h降至最低.而肝硬化组和免疫抑制组则变化不一:肝硬化组缓慢下降,CLP后6 h超过对照组,24 h仍高于对照组(P<0.05);而免疫抑制组始终明显低于对照组(P<0.01).(2) 各组IL-6在CLP后显著高于CLP前(P<0.01),6 h为高峰,以后持续缓慢下降,变化较平稳,各组间差别也不显著(P>0.05).(3) 各组CLP 后心、肺、肝、肾组织有不同程度的病理改变,免疫抑制组病理改变最明显,肝硬化组次之.结论 TNF-α是导致腹腔感染时多器官功能不全综合征(MODS)的主要细胞因子,IL-6可能具有保护作用.肝硬化和免疫抑制大鼠脾切除和CLP后细胞因子变化不一,但在腹腔感染时毒素清除能力都显著下降且更易发生MODS.