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目的 研究体外常氧环境下脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的相关信号通路.方法 以LPS单独或联合NF-κB抑制剂柳氮磺胺吡啶(SSZ)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-单甲基精氨酸(L-NMMA)作用于BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α mRNA的变化,用免疫细胞化学法检测HIF-1α蛋白的变化,用Griess反应检测培养上清中亚硝酸盐浓度的变化.结果 LPS作用于小鼠巨噬细胞10 h后,HIF-1α mRNA水平无明显变化(P>0.05),HIF-1α蛋白水平则明显增加(P<0.05).SSZ和L-NMMA组HIF-1α蛋白的表达则明显低于LPS组(P均<0.05).与对照组相比,LPS可明显增加巨噬细胞NO的生成(P<0.05),SSZ则可明显抑制LPS诱导的NO的产生(P<0.05).结论 LPS可通过NF-κB及iNOS等转录后信号途径上调HIF-1α的表达.

作者:王亮;谢平;刘立民;谢可鸣

来源:苏州大学学报(医学版) 2010 年 30卷 1期

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作者:
王亮;谢平;刘立民;谢可鸣
来源:
苏州大学学报(医学版) 2010 年 30卷 1期
标签:
脂多塘 缺氧诱导因子-1α 巨噬细胞 NF-κB 一氧化氮合酶 柳氮磺胺吡啶 L-单甲基精氨酸 小鼠 LPS HIF-1α macrophage NF-κB NOSi sulfasalazine L-NMMA mice
目的 研究体外常氧环境下脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的相关信号通路.方法 以LPS单独或联合NF-κB抑制剂柳氮磺胺吡啶(SSZ)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-单甲基精氨酸(L-NMMA)作用于BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α mRNA的变化,用免疫细胞化学法检测HIF-1α蛋白的变化,用Griess反应检测培养上清中亚硝酸盐浓度的变化.结果 LPS作用于小鼠巨噬细胞10 h后,HIF-1α mRNA水平无明显变化(P>0.05),HIF-1α蛋白水平则明显增加(P<0.05).SSZ和L-NMMA组HIF-1α蛋白的表达则明显低于LPS组(P均<0.05).与对照组相比,LPS可明显增加巨噬细胞NO的生成(P<0.05),SSZ则可明显抑制LPS诱导的NO的产生(P<0.05).结论 LPS可通过NF-κB及iNOS等转录后信号途径上调HIF-1α的表达.