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目的:通过分析人结直肠癌细胞表达B7-H1分子与肿瘤微环境中浸润的调节性T细胞的关系,探讨肿瘤性B7-H1信号参与肿瘤免疫逃逸的机制.方法 采用免疫组化分析肠癌组织中B7-H1分子的表达及调节性T细胞的浸润情况,采用细胞培养和流式细胞术分析肿瘤性B7-H1信号对调节性T细胞分化的作用.结果 B7-H1异常高表达在肠癌组织中,正常组织不表达;肿瘤组织中B7-H1表达水平与调节性T细胞浸润数量成正相关(P<0.01),在TGF-β的共同作用下,M435-B7-H1细胞可以显著促进Tregs的诱导.结论 B7-H1在肿瘤组织异常表达可通过诱导肿瘤微环境中调节性T细胞的分化参与肿瘤免疫逃逸.

作者:华东;孙静;茆勇;吴玉玉;周桓;朱明

来源:苏州大学学报(医学版) 2011 年 31卷 3期

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作者:
华东;孙静;茆勇;吴玉玉;周桓;朱明
来源:
苏州大学学报(医学版) 2011 年 31卷 3期
标签:
协同刺激分子B7-H1 调节性T细胞 结直肠癌 免疫逃逸
目的:通过分析人结直肠癌细胞表达B7-H1分子与肿瘤微环境中浸润的调节性T细胞的关系,探讨肿瘤性B7-H1信号参与肿瘤免疫逃逸的机制.方法 采用免疫组化分析肠癌组织中B7-H1分子的表达及调节性T细胞的浸润情况,采用细胞培养和流式细胞术分析肿瘤性B7-H1信号对调节性T细胞分化的作用.结果 B7-H1异常高表达在肠癌组织中,正常组织不表达;肿瘤组织中B7-H1表达水平与调节性T细胞浸润数量成正相关(P<0.01),在TGF-β的共同作用下,M435-B7-H1细胞可以显著促进Tregs的诱导.结论 B7-H1在肿瘤组织异常表达可通过诱导肿瘤微环境中调节性T细胞的分化参与肿瘤免疫逃逸.