目的 以肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)的表达情况,探讨缬少坦逆转左室重构的可能机制.方法 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦(30 mg·kg-1·d-1)组,分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)表达.结果 术后4周心肌肥大已发生,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01);术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周P<0.05,4、8、12均P<0.01);缬沙坦组Pyk2及p-Pyk2表达水平下降,与同周龄模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 Pyk2及p-Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步;缬沙坦能下调Pyk2及p-Pyk2的表达.这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一.
作者：吴浩；陈清枝；邢淑华；武维恒；祁春梅
来源：现代医学 2009 年 37卷 2期
