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目的:观察可溶性β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流(Ik)的影响,探讨可溶性Aβ25-35的神经毒性作用机制.方法:采用膜片钳全细胞记录技术观察可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的影响.结果:可溶性Aβ25~35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik有明显抑制作用,且呈时间和电压依赖性.可溶性Aβ25-35使Ik激活曲线左移,加入可溶性Aβ25-35前后Ik半数激活电压分别为(5.88±0.67)mV和(-2.81±0.76)mV(P<0.05),但其斜率因子无显著改变.结论:可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的抑制作用可能是其产生神经毒性作用的机制之一.

作者:方丹;刘振宅;杨卓

来源:天津医科大学学报 2010 年 16卷 1期

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作者:
方丹;刘振宅;杨卓
来源:
天津医科大学学报 2010 年 16卷 1期
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可溶性β淀粉样蛋白(25-35) 海马脑片 延迟整流钾电流 膜片钳技术 全细胞记录 大鼠
目的:观察可溶性β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流(Ik)的影响,探讨可溶性Aβ25-35的神经毒性作用机制.方法:采用膜片钳全细胞记录技术观察可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的影响.结果:可溶性Aβ25~35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik有明显抑制作用,且呈时间和电压依赖性.可溶性Aβ25-35使Ik激活曲线左移,加入可溶性Aβ25-35前后Ik半数激活电压分别为(5.88±0.67)mV和(-2.81±0.76)mV(P<0.05),但其斜率因子无显著改变.结论:可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的抑制作用可能是其产生神经毒性作用的机制之一.