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目的:探讨白细胞介素-23(IL-23)对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16F10细胞,采用MTT法检测IL-23对B16细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测IL-23对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-23处理后肿瘤细胞B16细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性表达情况.免疫印迹杂交法检测IL-23处理组肿瘤细胞核转录因子κB P65(NF-κB P65)的表达水平.结果:与对照组相比,IL-23处理组B16F10细胞穿膜数明显增多(P<0.01);肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01);核转录因子NF-κB P65的表达水平显著提高(P<0.01);B16细胞的增殖能力未见明显变化(P>0.05).结论:IL-23对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,可通过上调MMP-2和MMP-9的活性促进肿瘤细胞侵袭,其分子机制可能与NF-κB信号通路的激活相关.

作者:田原;马跃美;刘艳荣;房东亮;赵秀兰

来源:天津医科大学学报 2014 年 20卷 1期

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作者:
田原;马跃美;刘艳荣;房东亮;赵秀兰
来源:
天津医科大学学报 2014 年 20卷 1期
标签:
IL-23 B16细胞,黑色素瘤 基质金属蛋白酶 侵袭 NF-κB 小鼠 IL-23 melanoma B16 cells matrix metalloproteinase invasion NF-κB mice
目的:探讨白细胞介素-23(IL-23)对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16F10细胞,采用MTT法检测IL-23对B16细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测IL-23对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-23处理后肿瘤细胞B16细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性表达情况.免疫印迹杂交法检测IL-23处理组肿瘤细胞核转录因子κB P65(NF-κB P65)的表达水平.结果:与对照组相比,IL-23处理组B16F10细胞穿膜数明显增多(P<0.01);肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01);核转录因子NF-κB P65的表达水平显著提高(P<0.01);B16细胞的增殖能力未见明显变化(P>0.05).结论:IL-23对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,可通过上调MMP-2和MMP-9的活性促进肿瘤细胞侵袭,其分子机制可能与NF-κB信号通路的激活相关.