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采用糖尿病大鼠模型,以核因子(NF)-κB亚基P65多抗为抗体,应用免疫组织化学染色法观察氯沙坦(losar-tan)对糖尿病大鼠肾脏NF-κB表达的影响,并进一步分析NF-κB表达与肾小球内粘附分子(ICAM-1)蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系.结果表明:糖尿病大鼠肾小球NF-κB表达较正常肾组织增高,氯沙坦可显著降低NF-κB的表达.且NF-κB阳性细胞数与肾小球ICAM-1蛋白表达、单核细胞浸润、肾脏功能和结构损害显著相关.结果提示氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的NF-κB活化,下调受NF-κB调控的ICAM-1表达,减轻单核细胞浸润而实现.

作者:郑晓静;孙世澜

来源:华中科技大学学报(医学版) 2002 年 31卷 2期

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作者:
郑晓静;孙世澜
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2002 年 31卷 2期
标签:
氯沙坦 核因子-κB 糖尿病肾病
采用糖尿病大鼠模型,以核因子(NF)-κB亚基P65多抗为抗体,应用免疫组织化学染色法观察氯沙坦(losar-tan)对糖尿病大鼠肾脏NF-κB表达的影响,并进一步分析NF-κB表达与肾小球内粘附分子(ICAM-1)蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系.结果表明:糖尿病大鼠肾小球NF-κB表达较正常肾组织增高,氯沙坦可显著降低NF-κB的表达.且NF-κB阳性细胞数与肾小球ICAM-1蛋白表达、单核细胞浸润、肾脏功能和结构损害显著相关.结果提示氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的NF-κB活化,下调受NF-κB调控的ICAM-1表达,减轻单核细胞浸润而实现.