为探讨缺血后大鼠心脏交感神经功能障碍(神经顿抑)现象的内在机制,运用电场刺激诱导不同缺血时间离体鼠心去甲肾上腺素胞裂释放,并探讨其与腺苷受体结合容量(Bmax)和亲和力(平衡解离常数Kd)的关系.发现:①缺血10 min复灌第5 min时鼠心无交感神经障碍(P>0.05),而缺血20 min或30 min组则发生明显神经顿抑(均P<0.01);②缺血10 min鼠心腺苷受体结合容量和亲和力与对照组无统计学差异(均P>0.05),而缺血20 min和30 min组则明显高于对照组(均P<0.01),且缺血30 min组高于20min组(均P<0.01);③缺血后心肌交感神经顿抑程度与腺苷受体Bmax 和Kd明显相关(r=-0.73,r=0.81,均P<0.01),结果表明腺苷受体的变化可能是神经顿抑的内在机制.
作者：王兴祥；冯义柏；周利龙；程龙献；丁家望
来源：华中科技大学学报(医学版) 2002 年 31卷 3期
