目的探讨一氧化氮(NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用.方法采用离体肺动脉环实验.结果①用L-单甲基精氨酸(L-NMMA)阻断NO合成后,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠[(8.7±2.4)mg vs(18.2±3.1)mg,P＜0.05];而用L-arginine促进NO合成后,其张力下降值明显大于正常对照组[(9.6士2.4)mg vs(4.8±1.3)mg;P＜0.01];②用L-NMMA阻断NO的生成,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应(HPV)强度几乎减半;而对慢性缺氧鼠HPV无明显变化;③L-arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异.结论①慢性缺氧可能使肺动脉NO生成减少,从而降低NO在维持肺血管低张力中的作用;②急性缺氧使肺动脉NO生成减少,从而介导HPV;③慢性缺氧鼠肺动脉NO生成减少,因而降低NO在介导HPV中的作用.后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环HPV钝化的一个重要机制.
作者：洪志刚；金肆；张少华；陈琪玲；王迪浔；孙秉庸
来源：华中科技大学学报(医学版) 2003 年 32卷 1期
