目的探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果.方法36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏+Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏+维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只.经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构.结果快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P＜0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显.Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻.结论心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一.
作者：李大强；吴静；冯义柏；张家明；胡还忠
来源：华中科技大学学报(医学版) 2004 年 33卷 1期
