目的探讨阿尔茨海默病(AD)发病的免疫炎性机制.方法体外培养小胶质细胞,免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定;用0.1～20 μg/ml聚集状态的β-淀粉样蛋白(Aβ)激活小胶质细胞,观察其形态变化,ELISA法检测培养基中白细胞介素1β(IL-1β)的浓度.结果 0.1 μg/ml Aβ1～42实验组,小胶质细胞形态无明显改变,培养基中IL-1β浓度无明显升高;1 μg/ml和20 μg/ml Aβ1～42实验组,小胶质细胞胞体变大,形态由分枝状转变成"阿米巴样",培养基中IL-1β浓度升高;与对照组比较差异均有显著性意义(均P<0.05).结论 Aβ可激活小胶质细胞,诱导其释放IL-1β,并呈剂量依赖性,提示小胶质细胞介导的免疫炎性机制在AD发病中起着重要的作用.
作者：郭秀明；唐荣华
来源：华中科技大学学报（医学版） 2005 年 34卷 5期
