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目的 观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制.方法 制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化水平的变化.结果 与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P<0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P<0.01]显著增大,Cx43的总量(P<0.05)及 S368位点去磷酸化水平(P<0.01)显著减少,室速诱发率(70

作者:倪明科;张存泰;李连东;阮磊;王琳

来源:华中科技大学学报(医学版) 2010 年 39卷 5期

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作者:
倪明科;张存泰;李连东;阮磊;王琳
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2010 年 39卷 5期
标签:
抗心律失常肽 佛波酯 QT间期 跨室壁复极离散度 缝隙连接
目的 观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制.方法 制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化水平的变化.结果 与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P<0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P<0.01]显著增大,Cx43的总量(P<0.05)及 S368位点去磷酸化水平(P<0.01)显著减少,室速诱发率(70