目的 了解热性惊厥导致神经损伤的详细机制,以筛选更有效的治疗药物.方法 选取出生10 d的新生雄性Wistar大鼠建立热性惊厥模型.通过大鼠脑片灌流和全细胞记录的膜片钳技术检测了热性惊厥时海马齿状回颗粒细胞3种谷氨酸受体的兴奋性突触后电流(EPSC):分别由NMDA和AMPA受体介导的EPSC和混合EPSC.并与正常对照组大鼠进行比较.结果 对照组大鼠齿状回的混合EPSC为(138±23)pA,而热性惊厥组混合EPSC为(186±29)pA,较前者明显上升(P＜0.05).同时发现热性惊厥组齿状回由NMDA受体介导的EPSC也较对照组明显升高,两者分别为(92±14)pA和(60±10)pA(P＜0.05).但由AMPA受体介导的EPSC热性惊厥组与对照组相比无明显改变,两者分别为(65±17)pA和(68±11)pA(P＞0.05).结论 热性惊厥选择性使齿状回NMDA受体兴奋性增加,但不影响AMPA功能,这构成了热性惊厥神经损伤的一个重要环节.
作者：张炼；罗小平
来源：华中科技大学学报（医学版） 2011 年 40卷 2期
