目的 论证2,3,7,8-四氯联苯对二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)中的保护作用并探讨其机制.方法 建立C57BL/6小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,设TCDD治疗组(术前24 h腹腔注射TCDD 0.5 μg /只)及PBS对照组(术前24 h腹腔注射PBS 200 μL/只),另设假手术组及正常组.观察各治疗组模型的生存时间,评估其病理变化并评分,检测外周血肌酐、尿素氮浓度.体外实验观察TCDD对初始型T细胞(naive T细胞)定向分化为调节性T细胞(Treg细胞)的影响.流式细胞技术检测IRI模型小鼠脾脏、外周血中Treg细胞的比例.结果 与PBS对照组相比,TCDD治疗组小鼠生存时间明显延长,肾功能(血肌酐和尿素氮)明显改善(均P<0.05).TCDD治疗组肾脏病理变化明显减轻,评分优于PBS对照组(P<0.05).体外实验中TCDD的干预明显提升了Treg细胞的比例(P<0.05),而在IRI模型中TCDD激活AHR也显著提升了脾脏以及外周血中Treg细胞比例(P<0.05).结论 TCDD激活AHR明显改善小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型的肾功能,机制可能与TCDD选择性诱导Treg细胞亚群的扩增有关.
作者：蔡兰军；余道武；高义；杨超；周鸿敏；陈忠华
来源：华中科技大学学报（医学版） 2013 年 42卷 3期
