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目的:探讨酒精代谢酶乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)在白藜芦醇(resveratrol ,Res)改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制。方法采用含酒精的Lieber‐DeCarli液体饲料喂养大鼠19周,建立慢性酒精性肝损伤模型。42只SD大鼠随机分成正常对照组,低、中、高剂量酒精组,Res对照组,高剂量酒精+ Res组。采用苏木精‐伊红(HE)和油红O染色,观察肝组织形态学改变;采用试剂盒测定肝组织中ADH、ALDH2的活性;Western blot检测肝组织中ADH与ALDH2的蛋白表达。结果各剂量酒精组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,体重和能量摄入量与正常对照组相比下降,差异具有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);且肝组织ADH活性与蛋白表达略有升高,而肝组织ALDH2活性与蛋白表达显著下降。Res干预后大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润均较高剂量酒精组显著减轻,体重与能量摄入量增加,显著提升了肝组织中ALDH2的活性与蛋白表达(P<0.05)。结论 Res可能通过对大鼠肝脏ALDH2的调节来改善慢性酒精摄入引起的肝脏损伤。

作者:黄丙清;邱香;王林枝;朱腾世;郭琰芳;郝丽萍

来源:华中科技大学学报(医学版) 2015 年 1期

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作者:
黄丙清;邱香;王林枝;朱腾世;郭琰芳;郝丽萍
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2015 年 1期
标签:
酒精性肝损伤 白藜芦醇 乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶2 alcoholic liver injury resveratrol ADH ALDH2
目的:探讨酒精代谢酶乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)在白藜芦醇(resveratrol ,Res)改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制。方法采用含酒精的Lieber‐DeCarli液体饲料喂养大鼠19周,建立慢性酒精性肝损伤模型。42只SD大鼠随机分成正常对照组,低、中、高剂量酒精组,Res对照组,高剂量酒精+ Res组。采用苏木精‐伊红(HE)和油红O染色,观察肝组织形态学改变;采用试剂盒测定肝组织中ADH、ALDH2的活性;Western blot检测肝组织中ADH与ALDH2的蛋白表达。结果各剂量酒精组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,体重和能量摄入量与正常对照组相比下降,差异具有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);且肝组织ADH活性与蛋白表达略有升高,而肝组织ALDH2活性与蛋白表达显著下降。Res干预后大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润均较高剂量酒精组显著减轻,体重与能量摄入量增加,显著提升了肝组织中ALDH2的活性与蛋白表达(P<0.05)。结论 Res可能通过对大鼠肝脏ALDH2的调节来改善慢性酒精摄入引起的肝脏损伤。