目的 探讨CYP2J2及其代谢产物EETs对肺缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 将CYP2J2基因稳定转染至大鼠肺组织.分别构建大鼠肺缺血再灌注损伤模型和人肺动脉内皮细胞缺氧复氧模型,观察CYP2J2基因转染及其代谢产物EETs在体内和体外对氧化应激和凋亡相关指标的影响.结果 在体内,CYP2J2基因过表达显著减轻了肺缺血再灌注损伤导致的氧化应激和凋亡.在体外,CYP2J2基因成功转染至人肺动脉内皮细胞,并增加CYP2J2蛋白表达.在体外缺氧复氧模型中,外源性EET s可以增强细胞活力,抑制细胞内活性氧的产生,减轻线粒体功能障碍,减轻多种凋亡事件.这些事件包括NADPH氧化酶的活化、线粒体跨膜电位衰竭、促凋亡蛋白和Caspase-3的活化.结论CYP2J2基因过表达及外源性EETs能够通过抗氧化应激和凋亡减轻肺缺血再灌注损伤,其作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来介导的.
作者：陈文树；郑冠英；平伟；付向宁；张霓；王家宁
来源：华中科技大学学报（医学版） 2018 年 47卷 1期
