目的 探讨大鼠妊娠期缺氧造成子代宫内生长受限(fetal grow th restriction,FGR)及其对子代出生后肝脏脂肪变性的影响及机制.方法 健康雌性SD大鼠经正常交配受孕,受孕第7天时,根据大鼠是否缺氧及子鼠是否高脂饮食,采用随机数字表法将大鼠分为4组:①大鼠缺氧+子鼠高脂饮食组(实验组);②大鼠缺氧+子鼠正常饮食组(缺氧对照组);③大鼠不缺氧+子鼠高脂饮食组(高脂对照组);④大鼠不缺氧+子鼠正常饮食组(正常对照组).每组含大鼠4只及子鼠8只.建立SD大鼠妊娠期缺氧模型,进行大鼠动脉血气分析.子鼠出生后,观察体重的变化,两高脂饮食组子鼠在8周龄后增加高脂饮食,高脂饮食12周后取各组大鼠进行实验分析.取子鼠肝组织进行组织病理学检查及电镜检查观察脂肪变性程度.采用蛋白质印迹法检测各组肝组织过氧化物酶体增殖物活化受体-α(PPAR-α)和肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)蛋白的表达.结果 第1次缺氧后(缺氧3 h后),与正常对照组相比,实验组大鼠动脉血PaO2、SaO2明显下降(均P<0.05),而血PaCO2和pH值无显著变化(均P>0.05).出生后第1天,实验组子鼠体重为(4.67±0.48)g,显著低于正常对照组的(5.98±0.35)g(P<0.01),出现FGR现象;出生后第3周,实验组子鼠体重为(53.6±6.3)g,与正常对照组的(54.1±7.0)g相近(P>0.05),子鼠出现"
作者：苏毅明；刘怡；黄美；刘显兰；吕国荣；林锦蓉
来源：华中科技大学学报（医学版） 2018 年 47卷 6期
