目的 探讨microRNA-665(miRNA-665)对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和心肌纤维化的影响及作用机制.方法 将SD大鼠分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、空载病毒组(Vector组)和miRNA-665组,Sham组仅开胸但不结扎冠状动脉,Model组结扎冠状动脉,Vector组先冠状动脉注射空载病毒rAAV9再结扎冠状动脉,miRNA-665组先注射rAAV9-Zs-Green-pre-miRNA-665再结扎冠状动脉.各组大鼠继续喂养8周,心脏超声检查左室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(+LV dP/dtmax);实时荧光定量PCR检测大鼠心肌组织miRNA-665表达,免疫组织化学法和Western blot检测心肌组织TRPM7蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Bad、Caspase-3、Caspase-9表达水平.结果 与Sham组比较,Model组、Vector组、miRNA-665组LVSP、+LV dP/dtmax明显降低,LVEDP、心脏重量/体重(HW/BW)明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);其中miRNA-665组LVSP、+LV dP/dtmax明显高于Model组和Vector组,LVEDP、HW/BW明显低于Model组和Vector组(均P<0.05).miRNA-665组miRNA-665表达明显高于Sham组、Model组和Vector组,Sham组miRNA-665表达又明显高于Model组和Vect

作者：罗斌；熊信林；张春伟；周裕丰

来源：华中科技大学学报（医学版） 2020 年 49卷 4期