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目的:探讨培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:用培哚普利治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,常规生化方法检测肝功能,放射免疫方法检测透明质酸(HA),肝组织VanGiseonr染色、HE染色.结果:经培哚普利治疗后大鼠肝组织内TGF-β1及Smad 3表达降低,而Smad 7的表达增加.TGF-β1及Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad 7则主要在肝细胞浆表达.血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、HA显著减低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,与其抑制肝内TGF-β1及Smad3,促进Smad7表达有关.

作者:龚作炯;宋仕玲;黄砚青;王雪芬;阮鹏

来源:天津医药 2005 年 33卷 9期

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作者:
龚作炯;宋仕玲;黄砚青;王雪芬;阮鹏
来源:
天津医药 2005 年 33卷 9期
标签:
培哚普利 肝硬化,实验性 大鼠 转化生长因子β smad3 smad7
目的:探讨培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:用培哚普利治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,常规生化方法检测肝功能,放射免疫方法检测透明质酸(HA),肝组织VanGiseonr染色、HE染色.结果:经培哚普利治疗后大鼠肝组织内TGF-β1及Smad 3表达降低,而Smad 7的表达增加.TGF-β1及Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad 7则主要在肝细胞浆表达.血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、HA显著减低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,与其抑制肝内TGF-β1及Smad3,促进Smad7表达有关.