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目的:观察神经内分泌型高血压大鼠心肌间质重构在药物干预下的变化,探讨高血压心肌间质重构机制及抑制方法.方法:建立神经内分泌型高血压大鼠动物模型,34只Wistar大鼠随机分为哌唑嗪组(Hα)、抑平舒组(Hace)、己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)组(Hptx)和高血压对照组(Hc).10只正常Wistar大鼠作为正常对照组(Nc).观察各组大鼠血压、血清Ⅲ型前胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF)变化.结果:Hace组治疗后血压、左室质量、血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF均较Hc组明显降低(P < 0.05);Hα组治疗后血压、左室质量低于Hc组(P < 0.05),而Ⅲ型前胶原、TNF -α水平仍高于Nc组(P < 0.05); Hptx组较Hc组治疗后血压和左室质量无明显降低(P > 0.05),但血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF明显降低(P < 0.05).结论:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转心肌纤维化的作用可能与抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有关,PTX抑制和逆转心肌纤维化可能与拮抗TNF-α有关.

作者:贾文军;刘克强;齐新;李松松;李荣庆

来源:天津医药 2009 年 37卷 12期

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作者:
贾文军;刘克强;齐新;李松松;李荣庆
来源:
天津医药 2009 年 37卷 12期
标签:
高血压 前胶原 胶原Ⅲ型 肿瘤坏死因子α 心肌 模型 动物 大鼠 Wistar hypertension procollagen collagen type Ⅲ tumor necrosis factor-alpha myocardium models animal rats Wistar
目的:观察神经内分泌型高血压大鼠心肌间质重构在药物干预下的变化,探讨高血压心肌间质重构机制及抑制方法.方法:建立神经内分泌型高血压大鼠动物模型,34只Wistar大鼠随机分为哌唑嗪组(Hα)、抑平舒组(Hace)、己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)组(Hptx)和高血压对照组(Hc).10只正常Wistar大鼠作为正常对照组(Nc).观察各组大鼠血压、血清Ⅲ型前胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF)变化.结果:Hace组治疗后血压、左室质量、血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF均较Hc组明显降低(P < 0.05);Hα组治疗后血压、左室质量低于Hc组(P < 0.05),而Ⅲ型前胶原、TNF -α水平仍高于Nc组(P < 0.05); Hptx组较Hc组治疗后血压和左室质量无明显降低(P > 0.05),但血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF明显降低(P < 0.05).结论:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转心肌纤维化的作用可能与抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有关,PTX抑制和逆转心肌纤维化可能与拮抗TNF-α有关.