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目的:探讨金芪降糖片干预胰岛素抵抗(IR)的疗效及分子机制.方法:将Wistar大鼠27只随机分为普通喂养(NC)组(9只)和模型(MG)组(18只),普通喂养组予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养建立IR模型.8周后将成模大鼠随机分成高脂饮食(HF)组和高脂饮食+金芪降糖(HF+JQ)组,各9只.HF+JQ组予金芪降糖(2.1 g·kg-1·d-1)灌胃,NC组和HF组均予生理盐水灌胃,6周后取静脉血测定血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α吨)、瘦素等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI).取肝脏组织采用RT-PCR法检测SREBP-1c mRNA表达.结果:与NC组相比,HF组大鼠ISI降低,肝脏SREBP-1c mRNA表达增加(均P<0.01).与HF组相比,HF+JQ组大鼠TG、FFA及血清瘦素、TNF-α均明显降低,ISI升高,肝脏SREBP-1c mRNA表达降低(均P<0.01).结论:金芪降糖能抑制IR大鼠肝脏SREBP-1c 的过度表达,有效改善IR.

作者:孙楠;崔景秋;高志红;冯凭

来源:天津医药 2010 年 38卷 8期

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作者:
孙楠;崔景秋;高志红;冯凭
来源:
天津医药 2010 年 38卷 8期
标签:
降血糖药(中药)胰岛素抗药性 疾病模型,动物 肝 胆固醇调节元件结合蛋白质1 RNA,信使大鼠,Wistar
目的:探讨金芪降糖片干预胰岛素抵抗(IR)的疗效及分子机制.方法:将Wistar大鼠27只随机分为普通喂养(NC)组(9只)和模型(MG)组(18只),普通喂养组予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养建立IR模型.8周后将成模大鼠随机分成高脂饮食(HF)组和高脂饮食+金芪降糖(HF+JQ)组,各9只.HF+JQ组予金芪降糖(2.1 g·kg-1·d-1)灌胃,NC组和HF组均予生理盐水灌胃,6周后取静脉血测定血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α吨)、瘦素等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI).取肝脏组织采用RT-PCR法检测SREBP-1c mRNA表达.结果:与NC组相比,HF组大鼠ISI降低,肝脏SREBP-1c mRNA表达增加(均P<0.01).与HF组相比,HF+JQ组大鼠TG、FFA及血清瘦素、TNF-α均明显降低,ISI升高,肝脏SREBP-1c mRNA表达降低(均P<0.01).结论:金芪降糖能抑制IR大鼠肝脏SREBP-1c 的过度表达,有效改善IR.