目的:探讨大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌基质重构的机制及相关调节因子的变化.方法:结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,分别于造模后1、3、7、14和28 d处死动物,采用Masson染色检测非梗死区心肌胶原容积分数(CVF),明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2的活性,实时荧光定量PCR法检测核转录因子(NF)-κBmRNA、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达.结果:与假手术组相比较,心肌梗死组大鼠非梗死区CVF随梗死后时间的延长而增加,28 d最明显(P<0.01);MMP-2、TIMP-2活性随时间延长而增加,二者在梗死后14 d达高峰,后有所下降,28 d时活性仍高于假手术组(P<0.05);TNF-α的表达于梗死后7 d达高峰(P<0.01),后有所下降,持续到28 d仍高于假手术组(P<0.05);NF-κB的表达活性随梗死时间的延长而增加(P<0.05或P<0.01).结论:急性心肌梗死后心肌非梗死区MMP-2/TIMP-2及相关调节因子活性改变具有明显时间依从性,是导致非梗死区基质重构的机制之一.
作者：李广斌；谷岩；孟庆楠；郭茂娟
来源：天津医药 2011 年 39卷 5期
