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目的:观察凉膈散对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜的保护作用.方法:健康Wistar大鼠168只,随机分为正常组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组和凉隔散防治组,其中正常组8只,其他4组各40只.正常组不予任何处理,假手术组只分离不夹闭肠系膜上动脉,其余3组通过夹闭肠系膜上动脉建立大鼠小肠I/R模型,根据缺血45min后再灌注3、12、24、48和72h5个时相点义分为5组,每组8只大鼠.测定各组5个时点动物小肠黏膜病理损伤Chiu氏评分、门静脉血浆D-乳酸值、小肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平.结果:模型组动物肠黏膜结构破坏明显,Chiu氏评分、血浆D-乳酸值明显升高.小肠匀浆MDA含量升高、SOD活力降低,肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平升高.凉膈散干预后,可减轻小肠黏膜病理损伤程度、与模型组比较,除3h外,门静脉血浆D-乳酸值下降,小肠组织匀浆MDA含量降低和SOD活力升高、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平均下降.结论:I/R损伤可破坏肠黏膜屏障功能,凉膈散可通过减少机体氧自由基的生成而保护肠黏膜.

作者:常文秀;曹书华;王勇强;杨书英

来源:天津医药 2012 年 40卷 4期

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作者:
常文秀;曹书华;王勇强;杨书英
来源:
天津医药 2012 年 40卷 4期
标签:
凉膈散 再灌注损伤 肠黏膜 乳酸 丙二醛 超氧化物歧化酶 细胞凋亡
目的:观察凉膈散对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜的保护作用.方法:健康Wistar大鼠168只,随机分为正常组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组和凉隔散防治组,其中正常组8只,其他4组各40只.正常组不予任何处理,假手术组只分离不夹闭肠系膜上动脉,其余3组通过夹闭肠系膜上动脉建立大鼠小肠I/R模型,根据缺血45min后再灌注3、12、24、48和72h5个时相点义分为5组,每组8只大鼠.测定各组5个时点动物小肠黏膜病理损伤Chiu氏评分、门静脉血浆D-乳酸值、小肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平.结果:模型组动物肠黏膜结构破坏明显,Chiu氏评分、血浆D-乳酸值明显升高.小肠匀浆MDA含量升高、SOD活力降低,肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平升高.凉膈散干预后,可减轻小肠黏膜病理损伤程度、与模型组比较,除3h外,门静脉血浆D-乳酸值下降,小肠组织匀浆MDA含量降低和SOD活力升高、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平均下降.结论:I/R损伤可破坏肠黏膜屏障功能,凉膈散可通过减少机体氧自由基的生成而保护肠黏膜.