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目的:探讨原白头翁素衍生物诱导MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡的作用机制.方法:采用体外培养方法培养MCF-7人乳腺癌细胞;应用免疫组织化学技术检测实验组和对照组中死亡受体蛋白(Fas),天冬氨酸蛋白水解酶( Caspase) -3、Caspase-8,细胞核转录因子(NF)-κB的表达.结果:对照组中Fas、Caspase-3和Caspase-8蛋白低表达于细胞质或细胞核,呈弱阳性;实验组细胞这些蛋白表达增高,呈强阳性;2组3种蛋白阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05).对照组细胞中NF-κB高表达于细胞浆和细胞核,而实验组NF-κB表达较对照组下降,呈弱表达于细胞质.结论:原白头翁素衍生物通过外源性途径即死亡受体通路完成凋亡的启动和执行,抑制NF-κB信号转导途径可能是促进MCF-7细胞凋亡的原因.

作者:姜峰玉;孙抒;李熙峰;孙东植

来源:天津医药 2012 年 40卷 9期

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作者:
姜峰玉;孙抒;李熙峰;孙东植
来源:
天津医药 2012 年 40卷 9期
标签:
乳腺肿瘤 细胞凋亡 Fas相关死亡结构域蛋白质 肽水解酶类 NF-κB 体外研究 原白头翁素
目的:探讨原白头翁素衍生物诱导MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡的作用机制.方法:采用体外培养方法培养MCF-7人乳腺癌细胞;应用免疫组织化学技术检测实验组和对照组中死亡受体蛋白(Fas),天冬氨酸蛋白水解酶( Caspase) -3、Caspase-8,细胞核转录因子(NF)-κB的表达.结果:对照组中Fas、Caspase-3和Caspase-8蛋白低表达于细胞质或细胞核,呈弱阳性;实验组细胞这些蛋白表达增高,呈强阳性;2组3种蛋白阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05).对照组细胞中NF-κB高表达于细胞浆和细胞核,而实验组NF-κB表达较对照组下降,呈弱表达于细胞质.结论:原白头翁素衍生物通过外源性途径即死亡受体通路完成凋亡的启动和执行,抑制NF-κB信号转导途径可能是促进MCF-7细胞凋亡的原因.