您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览160 | 下载40

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞分泌一氧化氮(NO)功能的影响.方法 制备AGEs修饰的人血白蛋白(AGEs-HSA).将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为人血白蛋白(HSA)组和AGEs-HSA组,分别用不同质量浓度的AGEs-HSA、HSA刺激细胞24 h.然后用酶联免疫法分别测定细胞培养上清液中的NO水平、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 与HSA组相比,AGEs-HSA组在质量浓度为100、200、400 mg/L时能够明显抑制NO的产生和NOS的活性,并呈浓度依赖性(P <0.05).与HSA组相比,AGEs-HSA组在质量浓度为25、50、100、200、400 mg/L时均能够明显抑制SOD活性和促进MDA水平增高,并呈浓度依赖性(P < 0.05).AGEs-HSA组在400 mg/L时,NO水平和NOS活性、SOD活性呈正相关(r分别为0.93、0.92),与MDA水平呈负相关(r=-0.83),NOS的活性与SOD活性呈正相关(r=0.90),与MDA水平呈负相关(r=0.87).结论 AGEs能抑制人脐静脉内皮细胞NO的分泌,其机制之一可能是介导内皮细胞发生氧化损伤致使NOS活性降低进而导致内皮细胞合成NO减少.

作者:张胜雷;徐金升;王悦芬;白亚玲;崔立文;张慧然

来源:天津医药 2013 年 41卷 6期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:160 | 下载:40
作者:
张胜雷;徐金升;王悦芬;白亚玲;崔立文;张慧然
来源:
天津医药 2013 年 41卷 6期
标签:
糖基化终产物,高级 内皮细胞 脐静脉 一氧化氮 一氧化氮合酶 超氧化物歧化酶 丙二醛
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞分泌一氧化氮(NO)功能的影响.方法 制备AGEs修饰的人血白蛋白(AGEs-HSA).将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为人血白蛋白(HSA)组和AGEs-HSA组,分别用不同质量浓度的AGEs-HSA、HSA刺激细胞24 h.然后用酶联免疫法分别测定细胞培养上清液中的NO水平、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 与HSA组相比,AGEs-HSA组在质量浓度为100、200、400 mg/L时能够明显抑制NO的产生和NOS的活性,并呈浓度依赖性(P <0.05).与HSA组相比,AGEs-HSA组在质量浓度为25、50、100、200、400 mg/L时均能够明显抑制SOD活性和促进MDA水平增高,并呈浓度依赖性(P < 0.05).AGEs-HSA组在400 mg/L时,NO水平和NOS活性、SOD活性呈正相关(r分别为0.93、0.92),与MDA水平呈负相关(r=-0.83),NOS的活性与SOD活性呈正相关(r=0.90),与MDA水平呈负相关(r=0.87).结论 AGEs能抑制人脐静脉内皮细胞NO的分泌,其机制之一可能是介导内皮细胞发生氧化损伤致使NOS活性降低进而导致内皮细胞合成NO减少.