目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死(AMI)后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法 对健康雄性SD大鼠进行左冠状动脉前降支结扎,复制AMI模型.设假手术组、模型组、卡托普利组、丹皮酚低剂量(6 mg/kg)组、丹皮酚中剂量(9 mg/kg)组和丹皮酚高剂量(12 mg/kg)组.造模成功并存活下来的大鼠,分别给予各组不同药物处理.用药4周后取材,采用HE染色法观察心肌组织病理变化;采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ受体(AGTR)1和内皮缩血管肽1(ET)-1 mRNA水平表达情况并进行分析;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶A(ACE),血管紧张素Ⅱ(Ang)-Ⅱ和AGTR1的蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1的mRNA表达明显升高,Ang-Ⅱ、ACE、AGTR1的蛋白表达亦显著升高(P＜0.05);与模型组比较,其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中mRNA表达以及蛋白表达均显著降低(P＜0.05).丹皮酚对降低其mRNA表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性.结论 丹皮酚能够延缓大鼠AMI后心室重构,其机制可能与抑制RAS的过度激活有关.
作者：顾媛媛；周晓慧；徐倩；赵静怡
来源：天津医药 2015 年 43卷 5期
