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目前,多发性硬化症(MS)的病因及其发病机制尚未清楚.RIG-Ⅰ样受体(RLRs)是新发现的一类模式识别受体(PRRs),位于细胞质内,可识别病毒双链RNA的解旋酶,并通过自身的半胱天冬酶活化募集结构域(CARD)与干扰素β启动刺激因子(IPS)-1发生相互作用,形成IPS-1信号小体,诱导干扰素Ⅰ型(Ⅰ-IFN)的表达,从而启动免疫应答以及诱导抗病毒反应.研究发现,缺乏IPS-1的小鼠疾病将继续恶化,伴随高炎症反应,从而加重轴突损伤和脱髓鞘病变.此外,若启动免疫细胞上的RLRs,能缓解MS小鼠的炎症并预防髓鞘的断裂,从而降低麻痹的发生率.本文就RLRs治疗MS的研究进展进行综述.

作者:刘路;杜芳腾;文艺;张吉翔

来源:天津医药 2016 年 44卷 1期

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作者:
刘路;杜芳腾;文艺;张吉翔
来源:
天津医药 2016 年 44卷 1期
标签:
多发性硬化 干扰素Ⅰ型 综述 RIG-Ⅰ样受体 干扰素β启动刺激因子 multiple sclerosis interferon typeⅠ review RIG-Ⅰ-like receptor IPS
目前,多发性硬化症(MS)的病因及其发病机制尚未清楚.RIG-Ⅰ样受体(RLRs)是新发现的一类模式识别受体(PRRs),位于细胞质内,可识别病毒双链RNA的解旋酶,并通过自身的半胱天冬酶活化募集结构域(CARD)与干扰素β启动刺激因子(IPS)-1发生相互作用,形成IPS-1信号小体,诱导干扰素Ⅰ型(Ⅰ-IFN)的表达,从而启动免疫应答以及诱导抗病毒反应.研究发现,缺乏IPS-1的小鼠疾病将继续恶化,伴随高炎症反应,从而加重轴突损伤和脱髓鞘病变.此外,若启动免疫细胞上的RLRs,能缓解MS小鼠的炎症并预防髓鞘的断裂,从而降低麻痹的发生率.本文就RLRs治疗MS的研究进展进行综述.