摘要:克罗恩病(CD)的病因尚不清楚,有研究认为肠黏膜免疫功能异常导致了CD的发病.目的:研究信号转导与转录活化因子3(STAT3)蛋白在小鼠实验性三硝基苯磺酸(TNBS)结肠炎发病中的作用.方法:建立小鼠实验性TNBS结肠炎模型,实验第3天予STAT3反义寡核苷酸(ASON)灌肠,第7天处死.分离肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),流式细胞仪检测LPMC细胞凋亡,蛋白质印迹分析检测LPMC STAT3、磷酸化STAT3(pSTAT3)以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肠组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(INF)-γ等炎性细胞因子的表达.结果:与对照组相比,TNBS结肠炎组炎症肠黏膜LPMC pSTAT3的表达增高,Bcl-2表达增高而Bax表达降低,炎症肠组织TNF-α、INF-γ高表达.以STAT3 ASON治疗后,肠黏膜LPMC STAT3、pSTAT3表达降低,Bcl-2表达降低而Bax表达增高,LPMC凋亡增加,炎症肠组织中TNF-α、INF-γ的表达也明显降低.结论:STAT3通过调节炎性细胞因子的分泌和调控LPMC凋亡相关蛋白的表达,参与了小鼠实验性TNBS结肠炎的发病;抑制STAT3的激活能明显缓解小鼠结肠炎的病情.
作者：白爱平；胡品津；陈洁；高翔；贺青；陈为；彭晓忠
来源：胃肠病学 2006 年 11卷 9期
