巨噬细胞游走抑制因子（MIF）是一种多功能细胞因子,其在结直肠癌发生、发展中的作用机制尚不明确.目的:探讨MIF是否通过PI3K/Akt信号通路调控人结肠癌细胞增殖和血管生成因子表达.方法:人结肠癌细胞株HT-29分为对照组（RPMI-1640）、重组人MIF（rhMIF）组、PI3K抑制剂LY294002组和LY294002预处理联合rhMIF组,并予相应干预.以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测HT-29细胞增殖状态,分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-8（IL-8） mRNA表达和蛋白分泌,蛋白质印迹法检测Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达.结果:rhMIF对HT-29细胞具有促增殖作用,能增加细胞VEGF、IL-8 mRNA 表达和蛋白分泌,并促进Akt蛋白磷酸化（P<0.05）;而先予LY294002预处理可显著抑制rhMIF的上述作用,HT-29细胞增殖显著受抑（P<0.05）,VEGF、IL-8 mRNA表达、蛋白分泌以及p-Akt蛋白水平与对照组相比无明显差异.各组总Akt蛋白水平均无明显差异.结论:MIF诱导人结肠癌细胞增殖和血管生成因子表达可能是通过活化PI3K/Akt信号通路实现的.
作者：李国庆；刘艳萍；冯霞；雷小勇；张琍
来源：胃肠病学 2009 年 14卷 3期
