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背景:胡黄连苦苷Ⅱ可治疗急性肝损伤,但对肝纤维化的作用尚不明.目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型.56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组.造模第8周.处死大鼠.以HE染色和Masson染色观察肝组织改变和肝纤维化程度,以电子显微镜观察超微结构变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)以及组织丙二醛(MDA)水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组肝组织炎症和纤维化程度、血清ALT、AST以及肝组织MDA水平、TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达显著增高,血清ALB水平显著降低,超微结构发生显著改变.经胡黄连苦苷Ⅱ治疗后.上述指标均显著改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义.胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各项指标与正常对照组无明显差异.结论:胡黄连苦苷Ⅱ可通过改善肝功能、抑制脂质过氧化反应、下调TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达而抑制肝纤维化的形成.

作者:李爽;周康年;陈锡美

来源:胃肠病学 2009 年 14卷 9期

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作者:
李爽;周康年;陈锡美
来源:
胃肠病学 2009 年 14卷 9期
标签:
胡黄连苦甙 肝纤维化 转化生长因子β1 胶原Ⅰ型
背景:胡黄连苦苷Ⅱ可治疗急性肝损伤,但对肝纤维化的作用尚不明.目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型.56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组.造模第8周.处死大鼠.以HE染色和Masson染色观察肝组织改变和肝纤维化程度,以电子显微镜观察超微结构变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)以及组织丙二醛(MDA)水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组肝组织炎症和纤维化程度、血清ALT、AST以及肝组织MDA水平、TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达显著增高,血清ALB水平显著降低,超微结构发生显著改变.经胡黄连苦苷Ⅱ治疗后.上述指标均显著改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义.胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各项指标与正常对照组无明显差异.结论:胡黄连苦苷Ⅱ可通过改善肝功能、抑制脂质过氧化反应、下调TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达而抑制肝纤维化的形成.