在糖尿病(DM)胃肠动力障碍的研究中备受关注.目的:探讨HO和ICC在DM大鼠结肠动力障碍中的作用以及其间的关系.方法:建立DM大鼠结肠慢传输型动力障碍模型,6周后随机分为不予干预的DM组、DM+氯化高铁血红素(Hemin,HO诱导剂)组和DM+锌原卟啉(ZnPP,HO阻滞剂)组,每组8只.9周末测定胃肠推进指数,以蛋白质印迹法检测结肠HO-1、HO-2、c-kit表达情况,间接双重免疫荧光法检测c-kit与HO-1、HO-2共表达情况.结果:DM+Hemin组胃肠推进指数较DM组显著降低,DM+ZnPP组则较DM组显著增高(P均<0.05).正常对照组与DM组近、远端结肠HO-1表达无明显差异,DM+Hemin组较该两组显著增高(P<0.05).DM+ZnPP组基本不表达HO-1.DM组、DM+Hemin组和DM+ZnPP组间近端结肠HO-2表达无明显差异,均显著低于正常对照组(P<0.05),四组间远端结肠HO-2表达无明显差异.DM组近、远端结肠c-kit表达较正常对照组显著降低(P<0.05),DM+Hemin组略低于DM组,DM+ZnPP组较DM组显著增高(P<0.05).除DM+ZnPP组基本不存在c-kit与HO-1共表达外,四组均存在c-kit与HO-1、HO-2共表达,以肌间神经丛区域为著.结论:结肠ICC减少伴HO表达变化可能是DM大鼠结肠慢传输型动力障碍的机制之一.
作者：吴高珏；罗云；林琳；张红杰；李学良
来源：胃肠病学 2010 年 15卷 3期
