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背景:T-cadherin在肿瘤的发生中可能扮演肿瘤抑制基因的角色,在食管癌等多种肿瘤中的表达明显下降.目的:探讨去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人食管癌细胞株EC109中T-cadherin基因表达和细胞增殖的影响.方法:常规培养人食管癌细胞株EC109,并分为5μmol/L 5-Aza-CdR组和对照组.以甲基化特异性PCR(MSP)法检测T-cadherin基因启动子区甲基化状态,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测T-cadherin mRNA和蛋白表达,MTT法检测EC109细胞增殖.结果:对照组EC109细胞中T-cadherin基因启动子区呈异常甲基化状态,5-AzaCdR干预可逆转甲基化状态.与对照组相比,5-Aza-CdR组T-cadherin基因mRNA和蛋白表达均显著增高(P<0.01),细胞增殖明显受到抑制.结论:去甲基化制剂5-Aza-CdR通过逆转食管癌细胞中T-cadherin基因启动子区甲基化状态来增强其表达,并抑制肿瘤细胞增殖.

作者:景钊;龚玲

来源:胃肠病学 2011 年 16卷 5期

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作者:
景钊;龚玲
来源:
胃肠病学 2011 年 16卷 5期
标签:
5-氮杂-2'-脱氧胞苷 钙黏着糖蛋白类 食管肿瘤 甲基化
背景:T-cadherin在肿瘤的发生中可能扮演肿瘤抑制基因的角色,在食管癌等多种肿瘤中的表达明显下降.目的:探讨去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人食管癌细胞株EC109中T-cadherin基因表达和细胞增殖的影响.方法:常规培养人食管癌细胞株EC109,并分为5μmol/L 5-Aza-CdR组和对照组.以甲基化特异性PCR(MSP)法检测T-cadherin基因启动子区甲基化状态,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测T-cadherin mRNA和蛋白表达,MTT法检测EC109细胞增殖.结果:对照组EC109细胞中T-cadherin基因启动子区呈异常甲基化状态,5-AzaCdR干预可逆转甲基化状态.与对照组相比,5-Aza-CdR组T-cadherin基因mRNA和蛋白表达均显著增高(P<0.01),细胞增殖明显受到抑制.结论:去甲基化制剂5-Aza-CdR通过逆转食管癌细胞中T-cadherin基因启动子区甲基化状态来增强其表达,并抑制肿瘤细胞增殖.