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目的观察一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养(TPN)时的变化,并探讨其意义.方法Wistar大鼠分为3组:正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只.测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β-NADPH黄递酶组化染色.结果除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活.血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显(P<0.05),肝硬化TPN组比肝硬化对照组升高明显(P<0 05).肝脏NO含量,肝硬化对照组比正常组升高明显(P<0.05),但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显(P<0.05).肝脏β-NADPH黄递酶组化染色,正常组为-,肝硬化对照组为+,肝硬化TPN组为++.结论NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重.

作者:罗时敏;梁力建

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2001 年 10卷 3期

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作者:
罗时敏;梁力建
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2001 年 10卷 3期
标签:
一氧化氮 一氧化氮合酶 全胃肠外营养 肝损害 肝硬化
目的观察一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养(TPN)时的变化,并探讨其意义.方法Wistar大鼠分为3组:正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只.测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β-NADPH黄递酶组化染色.结果除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活.血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显(P<0.05),肝硬化TPN组比肝硬化对照组升高明显(P<0 05).肝脏NO含量,肝硬化对照组比正常组升高明显(P<0.05),但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显(P<0.05).肝脏β-NADPH黄递酶组化染色,正常组为-,肝硬化对照组为+,肝硬化TPN组为++.结论NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重.