目的 探讨MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中的作用. 方法应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病NAFLD模型.32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059 +普通饲料组( P组)、高脂模型组(M组)和PD98059 +高脂组(PM组),每组8只.于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预.第10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),肝组织TG、TC;光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和SREBP-1表达. 结果与N 组比较, M组所有大鼠肝细胞脂肪变性范围均超过30
作者：何卫美；宋育林；方芳；许建明
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2010 年 19卷 5期
