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目的 研究药物和胆汁淤积引起的肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变和血浆内毒素水平.方法 分别以硫代乙酰胺(TAA)(n=1O)诱导和行胆管结扎术后(BDL)(n=7)的肝硬化大鼠为模型组,另以正常大鼠(n=12)作为正常对照组,分别观察光镜和透射电镜下小肠黏膜的形态,并采用鲎试剂基质显色法测定腹主动脉血浆内毒素含量.结果 光镜下观察到模型组肝硬化大鼠小肠肠黏膜绒毛稀疏、萎缩,上皮细胞坏死,黏膜水肿伴有炎性细胞浸润;电镜下观察到模型组大鼠小肠壁超微结构有明显改变,肠黏膜绒毛破坏,减少,变短,倒伏,缺失,肠黏膜紧密间隙增宽,肠黏膜杯状细胞分泌减少,肠黏膜上皮细胞内线粒体和内质网肿胀.正常对照组大鼠的小肠黏膜绒毛形态及超微结构没有明显改变.模型组大鼠的血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01).结论 模型组肝硬化大鼠都存在小肠黏膜结构的改变和内毒索水平的增高,提示肝硬化大鼠小肠黏膜的损伤与肠源性内毒素血症密切相关.

作者:赵生环;范红;宋正己;汤敏

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2012 年 21卷 7期

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作者:
赵生环;范红;宋正己;汤敏
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2012 年 21卷 7期
标签:
肝硬化 小肠黏膜形态结构 肠源性内毒素血症
目的 研究药物和胆汁淤积引起的肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变和血浆内毒素水平.方法 分别以硫代乙酰胺(TAA)(n=1O)诱导和行胆管结扎术后(BDL)(n=7)的肝硬化大鼠为模型组,另以正常大鼠(n=12)作为正常对照组,分别观察光镜和透射电镜下小肠黏膜的形态,并采用鲎试剂基质显色法测定腹主动脉血浆内毒素含量.结果 光镜下观察到模型组肝硬化大鼠小肠肠黏膜绒毛稀疏、萎缩,上皮细胞坏死,黏膜水肿伴有炎性细胞浸润;电镜下观察到模型组大鼠小肠壁超微结构有明显改变,肠黏膜绒毛破坏,减少,变短,倒伏,缺失,肠黏膜紧密间隙增宽,肠黏膜杯状细胞分泌减少,肠黏膜上皮细胞内线粒体和内质网肿胀.正常对照组大鼠的小肠黏膜绒毛形态及超微结构没有明显改变.模型组大鼠的血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01).结论 模型组肝硬化大鼠都存在小肠黏膜结构的改变和内毒索水平的增高,提示肝硬化大鼠小肠黏膜的损伤与肠源性内毒素血症密切相关.