肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的分子机制迄今尚未完全清楚.血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是体内血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和自由铁.HO-1系统具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进细胞存活、循环稳定和免疫调节的作用,在HIRI中发挥着至关重要的作用.通过药物或基因工程的方法诱导产生HO-1,能减轻HIRI,目前这一方向已经成为该领域的研究热点.
作者:卜月;席宏杰
来源:胃肠病学和肝病学杂志 2014 年 23卷 10期