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目的 探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义.方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+ HFD组).NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+ HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22,CXCL13 mRNA表达水平也明显增加.结论 高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关.

作者:孔玲玲;田字彬;杨林;张翠萍;于亚男;杨若明;刘亚倩;张帅庆

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2018 年 27卷 2期

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作者:
孔玲玲;田字彬;杨林;张翠萍;于亚男;杨若明;刘亚倩;张帅庆
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2018 年 27卷 2期
标签:
白细胞介素-22 肥胖 猪螺杆菌 胃黏膜相关淋巴组织 IL-22 Obesity Helicobacter suis Gastric mucosa associated lymphoid tissue
目的 探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义.方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+ HFD组).NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+ HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22,CXCL13 mRNA表达水平也明显增加.结论 高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关.