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研究了0(CK)、8.82 kJ/ m2 (T1)和12.6 kJ/m 2 (T2)三种剂量的紫外线B(UV-B,280~320 nm)辐射对温室种植的小麦膜伤害的机理. 试验结果表明,在增强UV-B辐射下,与对照相比,膜脂过氧化产物--丙二醛(MDA)含量明显升高,同时膜脂脂肪酸组成配比改变,不饱和度指数(IUFA)有所下降,并具剂量效应 ;过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POX)活性显著升高,而超氧歧化酶(SOD)活性没有明显的改变.根据上述结果推测,UV-B辐射诱导的植物伤害可能是因膜脂过氧化作用造成对植物膜系统的破坏引起的,其中活性氧自由基可能参与了这一过程.然而,植物存在内在的抗性机制,如通过SOD、CAT、POX活性的改变,可以消除UV-B胁迫的影响.

作者:陈拓;王勋陵

来源:武汉植物学研究 1999 年 17卷 2期

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作者:
陈拓;王勋陵
来源:
武汉植物学研究 1999 年 17卷 2期
标签:
小麦(Triticum aestivum L.) UV-B辐射 膜伤害 膜脂过氧化 抗性机制
研究了0(CK)、8.82 kJ/ m2 (T1)和12.6 kJ/m 2 (T2)三种剂量的紫外线B(UV-B,280~320 nm)辐射对温室种植的小麦膜伤害的机理. 试验结果表明,在增强UV-B辐射下,与对照相比,膜脂过氧化产物--丙二醛(MDA)含量明显升高,同时膜脂脂肪酸组成配比改变,不饱和度指数(IUFA)有所下降,并具剂量效应 ;过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POX)活性显著升高,而超氧歧化酶(SOD)活性没有明显的改变.根据上述结果推测,UV-B辐射诱导的植物伤害可能是因膜脂过氧化作用造成对植物膜系统的破坏引起的,其中活性氧自由基可能参与了这一过程.然而,植物存在内在的抗性机制,如通过SOD、CAT、POX活性的改变,可以消除UV-B胁迫的影响.