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目的为了证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系.方法电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bc1-2/Bax蛋白表达.结果缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2 h组出现明显的DNA ladder,再灌注较在缺血组心肌细胞中Bc1-2表达明显降低(P<0.05),而Bax表达明显增高(P<0.01).结论急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bc1-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用.

作者:周艳玲;徐明;张玉芹;张培华

来源:武警医学 2001 年 12卷 3期

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作者:
周艳玲;徐明;张玉芹;张培华
来源:
武警医学 2001 年 12卷 3期
标签:
心肌细胞 凋亡 缺血/再灌注 大鼠
目的为了证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系.方法电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bc1-2/Bax蛋白表达.结果缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2 h组出现明显的DNA ladder,再灌注较在缺血组心肌细胞中Bc1-2表达明显降低(P<0.05),而Bax表达明显增高(P<0.01).结论急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bc1-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用.