目的：探讨吸入硫化氢（ hydrogen sulfide ， H2 S）干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾＋H2 S组，每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型，在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后，H2 S组、烟雾＋H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm＋30％氧气6 h，对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6 h，ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度，免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析，荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组，而烟雾＋H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低，如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度（8123．51±2095．33） pg/ml vs （13803．19±2196．37） pg/ml，P＜0．001；肺组织中iNOS mRNA的相对表达量（1．04±0．24） vs （2．20±0．21），差异有统计学意义（P＜0．001）；H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组，但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活，使

作者：姜毅；韩志海；王晓阳；方庭正；黄燕；段蕴铀

来源：武警医学 2014 年 7期